Feber er en slags kontrollert hypertermi. Feber initieres av pyrogener, stoffer som fremmer feber. Slike kommer gjerne fra makrofager, immunceller i kroppen vår. Makrofagene skiller ut pyrogener, for eksempel interleukin-1, når vi har en betennelsesreaksjon eller infeksjon hvor vevet vårt skades. Dette virker på hypotalamus som da øker prostaglandinfrigjøringen (lokale hormonlikende stoffer). Prostaglandin kan så endre termostaten i hypotalamus. Det betyr at hypotalamus, som normalt er innstilt på å holde kroppstemperaturen på 37°C, kan få beskjed om å endre temperaturen til for eksempel 39°C. Når det skjer i kroppen din begynner du å fryse, fordi du er kaldere enn den temperaturen som termostaten er innstilt på. Blodet trekkes fra huden til de sentrale delene av kroppen for å ta vare på varmen. Varmeproduksjonsmekanismene trer i kraft og du begynner kanskje å skjelve. Etter en tid, kan termostatens «set point» endres tilbake til 37°C, og det er da du virkelig svetter. Dette er fordi kroppen, som endelig er blitt «god og varm» (39°C), og har fått beskjed om at temperaturen nå skal være 37°C. Da registreres det at du er altfor varm, og må kvitte deg med varme. Mer av blodet sendes da til huden for å avgi varme til omgivelsene, og du begynner å svette, som fordamper og bidrar til å kjøle ned kroppen.
Pyrogeners ankomst initieres ofte av betennelsesreaksjoner og infeksjoner. Effekten av dette blir at metabolismen øker når temperaturen stiger. Det betyr også at reparasjonshastigheten i kroppen vil øke fordi høyere temperatur gjør at kjemiske reaksjoner går fortere. Man ser for seg at dette skal bidra til å hemme eller ødelegge bakteriell vekst – og at feber slik sett er gunstig for oss når vi har en infeksjon. Om dette er riktig, strides de lærde om. Men er det det, må det bety at febernedsettende medikamenter ikke alltid kan være hensiktsmessig.