Nervesystemet vårt regulerer blodtrykket direkte ved å regulere motstand i blodårene og minuttvolumet (MV). Total perifer motstand reguleres via vasokonstriksjon og vasodilatasjon, mens MV reguleres via hjertets kontraksjon.
Nervesystemets regulering av blodtrykket virker via reflekser til vasomotorisk senter som ligger i medulla oblongata. I aortabuen og arteria carotis communis (fig. 7) har vi baroreceptorer (som reagerer på strekk i blodåreveggen) som sender sine nervesignaler til vasomotorisk senter. I tillegg til baroreceptorer har vi kjemoreceptorer som ligger på samme sted. Disse reagerer på blodets oksygennivå (O2), karbondioksidnivå (CO2) og pH (surhet). Ved hjelp av både strekk- og trykkforandringer, samt gasser og pH, vil medulla oblongata styre nervesystemets regulering av blodtrykket. Det skjer slik:
Dersom blodtrykket synker, vil baroreceptorene respondere og «trigge» det autonome nervesystemet vårt via medulla oblongata og sympatiske og parasympatiske nerveceller (sistnevnte som følger i nervus vagus, hjernenerve X). Når blodtrykket synker, hemmes parasympatisk aktivitet og disse nervenes hemmende virkning på hjertet. Hjertefrekvensen (HF) stiger. Samtidig som parasympatisk aktivitet hemmes, økes sympatisk aktivitet. Sympatiske nerver virker direkte på hjertet og øker hjertefrekvensen. Når hjertefrekvensen øker, øker også minuttvolumet (MV). I tillegg virker sympatiske nerver på muskelcellene i hjertet og øker kontraksjonskraften til hjertet. Det medfører at hjertet tømmes mer ved at det endesystoliske volumet (ESV) synker og slagvolumet øker. Når slagvolumet (SV) øker, så øker MV (se formelen under). Når minuttvolumet (MV) stiger, stiger også blodtrykket, fordi blodvolumet inn i aorta (per tid) øker. Samtidig som sympatiske nerver virker på hjertet, virker de også på arterier, der de gir vasokonstriksjon. Dette bidrar også til å øke blodtrykket.
I tillegg vil andre mekanismer som respirasjonspumpen, muskel-vene-pumpen og sympatisk aktivitet, med påfølgende konstriksjon av venene gi økt venøs retur. Økt venøs retur betyr at hjertet fylles bedre. Når hjertet fylles bedre, vil endediastolisk volum også øke (EDV) og medvirker til at slagvolumet øker, minuttvolumet (MV) øker og blodtrykket øker.
Sympatiske nerver virker også på binyremargen, der de øker sekresjonen av noradrenalin og adrenalin til blodet. Disse virker også på hjertet på samme måte som sympatiske nerver. Hjertefrekvensen stiger, minuttvolumet (MV) og blodtrykket stiger.
Husk: MV = HR x SV, der SV = EDV – ESV
Fig.7 Nervesystemets regulering av blodtrykk
Baroreceptorer i carotid sinus og aortabuen registrerer i hvor stor grad blodårene er strekte, som et uttrykk på blodtrykket. Signaler, i form av nerveimpulser, ledes fra baroreceptorene til sentralnervesystemet som regulerer det autonome nervesystem, nærmere bestemt det sympatiske og parasympatiske nervesystem. Mens det sympatiske nervesystem øker vasokonstriksjonen i blodårene samt øker slagvolum (SV) og pulsen (HF) til hjertet, og med det øke blodtrykket, vil det parasympatiske nervesystem motvirke vaso- konstriksjon samt senke pulsen i hjertet og slik medvirke til å senke blodtrykket i kroppen. Merk: Nervesystemet arbeider sjeldent eller aldri alene med å regulere blodtrykket i kroppen, men arbeider sammen med deler av det endokrine system og nyrene i dette arbeidet.